新闻网讯(通讯员 胡雪斌)9月12日，举世生物医学势望刊物《自噬》Autophagy(IF：11.1)在线揭晓了华中科技大学生命科学与手艺学院刘木根教授课题组的研究论文“CERKL regulates autophagy via the NAD-dependent deacetylase SIRT1”。刘木根教授指导的博士研究生胡雪斌和博士后陆兆静为配合第*作者，刘木根和课题组唐朝晖先生为通讯作者。
视网膜色素变性(Retintis Pigmentosa)是一类以视网膜感光细胞渐进性殒命为特征的眼科遗传病，是人类遗传性失明的主要缘故原由。该病发病缘故原由重大，发病机制尚不清晰，临床上现在还缺乏好的医治和预防手段。刘木根课题组恒久研究视网膜色素变性的分子病理机制� ？翁庾榍捌谕绮⒀芯砍Ｈ旧逡砸糯玆P家系，发明CERKL基因突变是该病爆发的主要遗传基础(Arch Ophthalmol. 2009;127(8):1077-8)。进一步研究发明CERKL具有对抗ROS氧化损伤� ；な油は赴墓π�(Biochim Biophys Acta. 2014;1842(7):1121-9; Cell Signal. 2015;27(11):2314-23)。为探索视网膜色素变性致病基因的致病机理，课题组 构建了天下上*个CERKL基因突变导致RP的动物模子，并发明在CERKL基因敲除的斑马鱼中，其视网膜色素上皮细胞对感光细胞外节的吞噬能力受损，导致视网膜退行性病变(Hum Mol Genet. 2017; 15;26(12):2335-2345)。
论文中，胡雪斌等进一步探讨CERKL在视网膜中的心理功效，他们发明CERKL敲除破损了斑马鱼感光细胞和视网膜色素上皮细胞中的自噬功效。体内体外实验均批注CERKL缺失或表达抑制均可 抑制细胞的自噬。该研究进一步发明，CERKL通过调控去乙� ；窼IRT1维持视网膜细胞自噬的自噬功效。在视网膜色素上皮中，CERKL直接与SIRT1相互作用，调理SIRT1的磷酸化来调理SIRT1的卵白稳固性和酶活性进而影响ATG卵白的去乙� ；�，从而维持视网膜细胞的自噬功效。全文展现并阐释了CERKL通过SIRT1调理自噬，维持视网膜内稳态的分子机制。
本研究获得多项国家自然科学基金的一连资助。该研究效果不但展现新的视网膜色素变性的致病机理，并且可能对这类疾病的临床医治战略的选择和医治药物靶标的遴选具有主要的指导意义。
