8月10日 ，麻省理工学院(MIT)和麻省眼耳鼻医院的团结研究团队在《自然·通讯》一篇研究论文以为：青光眼现实上是一种自身免疫性疾病 ，患者自身的T细胞才是造成青光眼视神经变性的罪魁罪魁。
由于眼压增高被以为是青光眼的 主要危害因素 ，大大都对青光眼的医治都集中在降低眼压这一目的上。但有许多患者在眼压 正常后 ，其病情依然会恶化。因此有假说以为 ，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能获得证实。
研究论文高级作者Dong Feng Chen称这些情形指导“我们爆发研究眼压改变造成的后继历程的想法 ，我们首先意料的就是这一定是一种免疫反应。”
为验证这一假说 ，由中、美、荷兰三国研究职员组成的研究小组举行了小鼠模子研究。他们在论文中称 ，在患青光眼小鼠的视网膜中发明有T细胞保存。这很不寻常 ，由于通常T细胞是无法进入到视网膜中的 ，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示 ，是眼压升高引起了T细胞浸润 ，后者在渗入视网膜后会靶向热休克卵白 ，进而造成青光眼视神经变性。
通常 ，T细胞不会靶向宿主爆发的卵白 ，研究小组嫌疑这些T细胞在渗入视网膜前接触详尽菌的热休克卵白 ，因此才会爆发交织反应。跟进研究也证实 ，在没有共生菌群的情形下 ，小鼠不会爆发导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。这些足以批注 ，青光眼视神经变性部分是由与共生菌群接触而预先致敏的T细胞介导的。
随后研究小组在针对人类青光眼患者的研究中发明 ，这些患者视网膜中的热休克卵白特异性T细胞水平异常高 ，是正常水平的5倍。这进一步批注 ，T细胞是青光眼视神经变性的缘故原由 ，青光眼现实上是一种自身免疫性疾病。
研究职员指出 ，新研究批注青光眼是一种自身免疫性疾病 ，这一论断可能会改变青光眼诊断、预防和医治范式 ，阻断相关免疫运动或许是未来青光眼医治的 主要手段。
